مقابله با بهبود حافظه‌ی فضایی ناشی از ورزش در موش‌های وابسته به مرفین در اثر جلوگیری از عمل فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

ابوذر زارع
ولی نوذری
طاهره کریمی جشنی

چکیده

مقدمه: اعتیاد، به عنوان یک اختلال مزمن، نیازمند درمان طولانی است. یکی از راه‌های درمان این بیماری مزمن، ورزش کردن می‌باشد. ورزش ارادی، اثرات مفید بر اعمال شناختی دارد و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز BDNF (Brain derived neurotrophic factor) را در هیپوکامپ افزایش می‌دهد. مصرف درازمدت مرفین، یادگیری و حافظه‌ی فضایی را مختل می‌کند. از این رو، نقش فاکتور نوروتورفیک مشتق از مغز (BDNF) موجود در هیپوکامپ، در مقابله با بهبود اعمال شناختی به دنبال ورزش ارادی در موش‌های وابسته به مرفین بررسی شد.


شیوه‌ی مطالعه: موش‌های نمونه، هم‌زمان با 10 روز فعالیت دویدن، مرفین (mg/kg 10، روزی دو بار با فاصله‌ی 12 ساعت) زیر جلدی دریافت کردند. سپس تمام موش‌ها برای 5 روز متوالی و هر روز، 2 بار در ماز آبی موریس آموزش دیدند. آزمون نهایی، 2 روز بعد از آخرین آموزش انجام شد. مهارکننده‌ی اختصاصی گیرنده‌ی BDNF (TrkB-lgG chimera) برای بلوط عمل BDNF در طول 10 روز ورزش ارادی داخل هیپوکامپ تزریق شد.


یافته‌ها: نتایج نشان داد، ورزش، شدت وابستگی به مرفین را در موش‌های وابسته کاهش می‌دهد. همچنین مهارکننده‌ی گیرنده‌ی BDNF موجب جلوگیری از افزایش حافظه‌ی فضایی، تعداد نورون‌های هیپوکامپ و میزان پروتیئن BDNF ناشی از ورزش در موش‌های وابسته به مورفین گردید.


نتیجه‌گیری: بنابراین ورزش ارادی، ممکن است یک روش بالقوه‌ای برای درمان برخی از نقایص رفتاری ناشی از مرفین و داروهایی از این قبیل باشد.


واژگان کلیدی: وابستگی به مرفین، ورزش ارادی، یادگیری، فاکتور نوروتورفیک مشتق از مغز. 

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

نوع مقاله
مقاله پژوهشی

مراجع

1- Pu L, Bao GB, Xu NJ, Ma L, Pei G. Hippocampal long-term potentiation is reduced by chronic opiate treatment and can be restored by re-exposure to opiates. J Neurosci 2002; 22(19): 14–21.
2- Kelley AE. Memory and Addiction: Shared Neural Circuitry and Molecular Mechanisms. Neuron. 2004; 4(4):161–179.
3- Nestler EJ. Common molecular and cellular substrates of addiction and memory. Neurobiol Learn Mem. 2002; 7(8):637–647.
4- Salmanzadeh F, Fathollahi Y, Semnanian S, Shafizadeh M. Long-term potentiation as an electrophysiological assay for morphine dependence and withdrawal in rats: an in vitro study. J Neurosci Meth 2003; 12(4):189-96. [Persian]
5- Tamminga CA. Adult Neurogenesis and Drug Abuse. Am J Psychiatry. 2004; 16 (3): 4-26.
6- Yamada K, Nabeshima T. Brain-Derived Neurotrophic Factor/TrkB Signaling in Memory Processes. J Pharmacol Sci. 2003; 9(1): 267 – 270.
7- Cotman CW, Berchtold NC. Physical activity and the maintenance of cognition: Learning from animal models. Alzheimer's Dement 2007; 3(5): 30–7.
8- Vanpraag H, Shubert T, Zhao C, and Gage FH. Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice. J Neurosci 2005; 25(38):8680–5.
9- Kauer JA, Malenka RC. Synaptic plasticity and addiction. Nat Rev Neurosci 2007; 8(3): 844-58.
10- Uysal N, Tugyan K, Kayatekin BM, Acikgoz O, Bagriyanik, HA, Gonenc S, et al. The effects of regular aerobic exercise in adolescent period on hippocampal neuron density, apoptosis and spatial memory. Neurosci Lett. 2005; 38(3): 241–245.
11- Akhavan MM, Emamiabarghoie M, Safari M, Sadighi Moghaddam B, Vafaei AA, Bandegi AR, et al. Serotonergic and noradrenergic lesion suppress the enhancing effect of maternal exercise during pregnancy on learning and memory in rat pups. Neuroscience 2008; 15(1):1173–83. [Persian]
12- Ding Q, Vaynman S, Akhavan MM, Ying Z, Gomezpinilla F. Insulin- like growth factor interfaces with brain derived neurotrophic factor mediated synaptic plasticity to modulate aspects of exercise - induced cognitive function. Neuroscience. 2006; 14(4):823–33.
13- Riddle DR, Katz LC, Lo DC. Focal delivery of neurotrophins into the central nervous system using fluorescent latex microspheres. Biotechniques. 1997; 2(3): 928–937.
14- Bao G, Kang L, Li H, Li Y, Pu L, Xia P, et al. Morphine and heroin differentially modulate In Vivo hippocampal LTP in opiate-dependent rat. Neuropsychopharmacology. 2007; 3(2): 1738–1749.